اپیدمی چاقی انسان و استراتژی‌های مبارزه در آنتروپوسن مقدمه: چالش جهانی ناسازگاری تکاملی اپیدمی چاقی، که سازمان بهداشت جهانی آن را یکی از کلیدی‌ترین مشکلات بهداشت عمومی قرن بیست و یکم می‌داند، نمونه‌ای روشن از نظریه ناسازگاری تکاملی (mismatch theory) است. ژنوتیپ Homo sapiens، که در شرایط پلیستوسن (حدود ۲.۶ میلیون – ۱۱.۷ هزار سال پیش) شکل گرفته است، با محیط زیستی به شدت تغییر کرده – «مبالغه‌ای از کمبود» (obesogenic environment) مواجه شده است. این امر منجر به اختلال سیستماتیک در تنظیم تعادل انرژی شده است. مبارزه با چاقی امروز نیازمند بیش از یک فراخوان به اراده است، بلکه نیاز به رویکرد علمی جامع دارد که بیولوژی عصبی، اندوکرینولوژی، میکروبیولوژی، جامعه‌شناسی و اقتصاد را در نظر می‌گیرد. ریشه‌های مشکل: چرا بدن ما در شرایط وفور «خراب می‌شود»؟ مکانیزم تکاملی «ژنوتیپ صرفه‌جویانه»: طی میلیون‌ها سال، انتخاب طبیعی به سود افرادی که به طور مؤثر انرژی را به صورت چربی ذخیره می‌کردند تا در دوره‌های وفور (میوه‌های فصلی، شکار موفق) از دوره‌های گرسنگی غیرمتجنبان بگذرند، کمک می‌کرد. ژن‌هایی که به ذخیره چربی کمک می‌کردند، سازگار بودند. در دنیای مدرن، جایی که غذای پرکالری در هر لحظه در دسترس است، این ژن‌ها به عوامل بیماری‌زا تبدیل شده‌اند. اختلال نئواندوکرین: سیستم تنظیم گرسنگی و سیری، که هیپوتالاموس نقش مرکزی در آن دارد، از لحاظ تکاملی برای محافظت از کمبود تنظیم شده است، نه از وفور. لپتین (هورمون سیری)، که توسط بافت چربی تولید می‌شود، در شرایط چاقی دیگر نمی‌تواند به طور مؤثر اشتها را مهار کند (لپتینورزیت)، مانند مقاومت به انسولین در دیابت نوع ۲. غذای با میزان فرآوری بالا (محصولات فوق‌العاده فرآوری شده) سیستم‌های قدیمی پاداش مغز را گمراه می‌کند، منجر به پرخوری (overeating) بدون احساس واقعی سیری می‌شود. میکروبیوم روده: تحقیقات سال‌های اخیر نشان داده است که ترکیب میکروبیوتای روده‌ای در افراد چاق با افراد با وزن عادی متفاوت است. میکروبیوتای چاق‌تر انرژی بیشتری از غذای مصرفی استخراج می‌کند، به التهاب مزمن کمک می‌کند و از طریق محور «روده-مغز» بر رفتار غذایی تأثیر می‌گذارد. اپی‌ژنتیک: تغذیه ناکافی و استرس والدین می‌تواند از طریق مکانیسم‌های اپی‌ژنتیک (متیل‌بندی DNA) احتمال چاقی در فرزندان خود را ... Читать далее